Атеизм

МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ, МОЛОДІ ТА СПОРТУ УКРАЇНИ 38 страница

Після втрати яєчок розвивається комплекс порушень за назвою євнухізм. Гіпофункцію яєчок при їх збереженні позначають терміном «євнухоїдизм».

III. Периферичні порушення:

а) зменшення чутливості клїтин-мтшенеи до дії андрогенів;

б) збільшене зв’язування тестостерону з білками плазми крові;

в) посилене руйнування андрогенів у печінці.

Прояви чоловічого гіпогонадизму залежать від того, у який період онтогенезу він розвивається.

Гіпогонадизм до періоду статевого дозрівання може виявлятися:

синдромом тестикулярної фемінізації (спадково обумовленим чоловічим псевдо-гермафродитизмом). Цей синдром обумовлений порушеннями диференціювання статевої системи за чоловічим типом в період ембріогенезу;

• слабко вираженими вторинними статевими ознаками;

• пригніченням сперматогенезу;

• відсутністю статевого потягу;

• порушенням окостеніння епіфізарних хрящів при збереженому впливі СТГ — розвивається євнухоїдний, або гіпогонадний, гігантизм;

° слабким розвитком скелетної мускулатури (відсутність анаболічних ефектів андрогенів). Гіпогонадизм після завершення статевого дозрівання характерний, зокрема, для процесу старіння. Він виявляється:

• деяким зменшенням вираженості вторинних статевих ознак;

• порушеннями сперматогенезу;

• розвитком імпотенції;

• анаболічними порушеннями — зменшенням маси скелетних м’язів і працездатності.

33.56. Які причини і основні прояви чоловічого гіпергонадизму?

Чоловічий гіпергонадизм може розвиватися в дитячому віці до періоду статевого дозрівання і у дорослих.

У дітей гіпергонадизм найчастіше пов’язаний з пухлинами і запальними процесами в гіпоталамусі, а також гіпофункцією епіфіза. Усі ці причини викликають збільшення продукції гонадотропних гормонів і, як наслідок, андрогенів. Клінічно такий гіпергонадизм виявляється передчасним статевим дозріванням.

Причиною гіперфункції статевих залоз у дорослих є добро- і злоякісні пухлини, що ростуть з інтерстиціальних клітин. При цьому виражених клінічних ознак, пов’язаних з гіперандрогенемією, немає. У випадку злоякісних новоутворень характерні відсутність кахексії, збереження м’язової маси і сили м’язів.

33.57. Які гормони відносять до жіночих статевих? Як здійснюється регуляція їх утворення і секреції?

Місцем синтезу жіночих статевих гормонів є яєчники. Тут утворюється три групи гормонів.

I. Естрогени: естрадіол, естрон, естріол. Продукуються епітеліальними клітинами фолікулів.

II. Прогестіши, серед яких основним є прогестерон. Утворюються клітинами жовтого тіла.

III. Мінорні гормони: інгібін (пригнічує утворення ФСГ в аденогіпофізі) ірелаксин (розм’якшує лобкове зрощення, тазові зв’язки, шийку матки, розслаблює гладкі м’язи матки).

У регуляції утворення і секреції жіночих статевих гормонів вирішальне значення мають система гіпоталамус-аденогіпофіз-яєчники і механізми позитивного та негативного зворотного зв’язку.

У передовуляційний період під впливом ФСГ посилюється утворення і секреція естрогенів, які за принципом позитивного зворотного зв’язку стимулюють утворення гонадоліберину в гіпоталамусі і лютеїнізуючого гормону (ЛГ) в аденогіпофізі (забезпечують «пік ЛГ»). Останній викликає підвищення секреторної активності клітин, що продукують прогестини.

У післяовуляційний період естрогени і прогестини за принципом негативного зворотного зв’язку пригнічують утворення гонадоліберину і гонадотропних гормонів аденогіпофіза, що веде в підсумку до зменшення секреції і самих жіночих статевих гормонів.

33.58. Назвіть основні біологічні ефекти жіночих статевих гормонів.

I. Статеве дозрівання і розвиток вторинних статевих ознак в особинжіночої статі. Ці ефекти обумовлені естрогенами, секреція яких починає зростати в період статевого дозрівання.

II. Забезпечення! циклічних змін в організмі жінки — підготовка статевих органів до запліднення та імплантації яйцеклітини. Це здійснюється завдяки участі жіночих статевих гормонів разом з ФСГ і ЛГ у гормональному контролі овуляції й менструального циклу.

III. Забезпечення вагітності, пологів і лактації. Так, естрогени викликають швидкий ріст м’язів матки, стимулюють ріст системи проток молочних залоз. Прогестини блокують скорочувальну активність вагітної матки, стимулюють ріст залозистого епітелію молочних залоз. Зі зменшенням продукції прогестинів плацентою пов’язують настання пологів.

IV. Екстра генітальні ефекти. Естрогени впливають на:

а) кісткову тканину, забезпечуючи умови для своєчасного окостеніння епіфі-зарних хрящів;

б) печінку, активуючи синтез цілого ряду білків (транспортних білків, факторів зсідання, ангіотензиногену, ліпопротеїдів високої густини);

в) кровоносні судини, регулюючи процеси ангіогенезу, судинний тонус.

З дією прогестинів пов’язують збільшення базальної температури тіла в післяовуляційний період.

33.59. Які причини і основні прояви жіночого гіпогонадизму?

Виділяють такі групи причин жіночого гіпогонадизму.

I. Центральні (дисрегуляторнї) порушення. Можуть бути обумовлені психогенними факторами, ураженнями гіпоталамуса (дефіцит гонадоліберину), гіпофункцією аденогіпофіза (дефіцит ФСГ і ЛГ), гіперфункцією епіфіза (зменшення утворення гонадотропних гормонів при збільшенні синтезу мелатоніну).

II. Власне залозисті порушення:

а) спадково обумовлена аплазія яєчників;

б) дегенерація яєчників (запальна, кістозна);

в) аутоімунне ушкодження жіночих статевих залоз;

г) хірургічне видалення яєчників. III. Периферичні розлади:

а) зменшення чутливості клітин-мішеней до дії жіночих статевих гормонів;

б) підвищене зв’язування їх білками плазми крові;

в) посилене руйнування жіночих статевих гормонів у печінці.

Клінічні прояви гіпофункції статевих залоз залежать від часу настання гіпо-гонадизму.

Якщо він розвивається до настання статевого дозрівання, то формується комплекс порушень під назвою «оваріальний євнухоїдизм»: слабкий розвиток вторинних статевих ознак, первинна аменорея, високий зріст.

Розвиток гіпогонадизму в дітородному віці супроводжується порушеннями циклічних процесів в організмі жінки (розлади менструального циклу), безплідністю, передчасним клімаксом.

Після менопаузи розвиваються клімактеричні зміни — нестабільність судинного тонусу, остеопороз та ін.

33.60. Які причини і основні прояви жіночого гіпергонадизму?

В основі жіночого гіпергонадизму, при якому збільшується секреція жіночих статевих гормонів, можуть лежати центральні (дисрегуляторні) порушення і власне залозисті причини.

Центральні порушення, обумовлені збільшенням секреції гонадоліберину і гонадотропних гормонів, можуть виявлятися розвитком синдрому передчасного статевого дозрівання і синдрому уявної вагітності.

Для першого характерні рання поява вторинних статевих ознак, ранній початок менструацій і ймовірність завагітніти (у віці 7—8 років). Другий синдром виявляється аменореєю й усіма зовнішніми ознаками вагітності. При цьому має місце підвищена продукція пролактину клітинами аденогіпофіза.

До власне залозистих причин жіночого гіпергонадизму відносять кістозні процеси і пухлини яєчників, що продукують гормони. При цьому розвивається гіпертрофія ендометрію, порушується менструальний цикл, поновлюються маткові кровотечі в менопаузі.

33.61. У чому сутність ендокринної функції епіфіза ? Чим можуть виявлятися її порушення?

Пінеалоцити (ендокринні клітини епіфіза) продукують гормон мелатонін — похідну сполуку амінокислоти триптофану. Рівень його секреції залежить від освітленості сітківки ока, інформація від якої через складні провідникові шляхи, у тому числі гіпоталамус і спинний мозок, надходить в епіфіз. У світлий час доби секреція мелатоніну гальмується, у темряві, навпаки, зростає. Так, у людини в нічний час (з 23 до 7 год.) вивільняється 70 % загальної добової кількості мелатоніну. З секрецією мелатоніну пов’язують функцію епіфіза, що її позначають як «біологічний годинник».

Серед відомих нині біологічних ефектів мелатоніну — пригнічення утворення і секреції гонадотропних гормонів аденогіпофіза, зменшення продукції ТТГ, АКТГ і СТГ.

Патологію епіфіза мало вивчено. Відомо, що при збільшенні продукції мелатоні-ну відбувається затримка статевого розвитку, а при зменшенні його секреції, навпаки — передчасне статеве дозрівання.

33.62. Якими змінами в організмі можуть виявлятися порушення ендокринної функції підшлункової залози?

Ендокринну функцію виконують клітини острівців підшлункової залози, що продукують інсулін (бета-клітини) і глюкагон (альфа-клітини).

Зменшення синтезу й секреції інсуліну призводить до розвитку цукрового діабету (див. розд. 20).

Збільшення утворення інсуліну — гіперінсулінізм — буває у разі виникнення пухлин, що розвиваються з β-клітин панкреатичних острівців і продукують інсулін; при спонтанній ідіопатичній гіпоглікемії у дітей; на початкових стадіях цукрового діабету; при ожирінні, демпінг-синдромі (стан після резекції шлунку), деяких ендокринних захворюваннях (акромегалія, тиреотоксикоз, хвороба Іценка-Кушинга).

Основні прояви гіперінсулінізму зумовлені гіпоглікемічною, анаболічною і міто-генною дією інсуліну (див. розд. 20). Під впливом надлишку інсуліну розвивається синдром гіпоглікемії (аж до гіпоглікемічної коми), ожиріння, склеротичні ураження кровоносних судин.

Другий гормон підшлункової залози — глюкагон має гіперглікемічну і ліполітич-ну дію, стимулює секрецію інсуліну.

Збільшення секреції глюкагону буває у разі розвитку пухлини з а-клітин острівців підшлункової залози (глюкагонома) і виявляє себе розвитком вторинного цукрового діабету (див. розд. 20).

Описано синдроми недостатності глюкагону. Для них характерна спонтанна гіпоглікемія, яку спостерігають у дітей.

34= Патологічна фізіологія нервової системи

34.1. Як класифікують порушення діяльності нервової системи?

І. За анатомічним принципом виділяють:

1) порушення периферичної нервової системи;

2) порушення центральної нервової системи, у тому числі розлади функції спинного мозку, довгастого, середнього і т. д.

її. За походженням виділяють спадково обумовлені і набуті порушення нервової системи. Набуті можуть бути первинними і вторинними.

Первинні розлади виникають унаслідок прямої дії на нервову систему патогенних факторів: фізичних (травма, радіація, термічні впливи), хімічних (токсини, отрути), біологічних (віруси, бактерії), соціальних (слово). Вторинні розлади обумовлені насамперед порушеннями гомеостазу (гіпоксія, гіпоглікемія, ацидоз і т. п.), імунними факторами (аутоалергічні реакції), розладами мозкового кровообігу.

III. Клітинний принцип передбачає такі види порушень функції нейронів:

1) порушення електрофізіологічних процесів;

2) розлади нейрохімічних (медіаторних) процесів;

3) порушення аксоплазматичного транспорту.

IV. Залежно від виду порушених функцій розрізняють такі розлади діяльності нервової системи:

1) порушення сенсорних функцій (чутливості);

2) порушення ефекторних функцій: рухової, вегетативної, трофічної;

3) порушення інтегративних функцій.

34.2. Які виділяють види порушень соматовісцеральної чутливості?

Поняття соматовісцеральної чутливості охоплює чутливість шкіри (тактильну, температурну, больову), глибоку чутливість (пропріорецепцію) і больову чутливість усього тіла (ноцицепцію).

Розрізняють такі види порушень соматовісцеральної чутливості:

1) гіперестезія — підвищення чутливості;

2) гіпестезія — зменшення чутливості;

3) анестезія — відсутність чутливості.

34.3. Які провідникові шляхи забезпечують надходження інформації про різні види чутливості від периферичних рецепторів у центральну нервову систему?

1. Лемнісковий шлях (рис. 159). Проводить усі види глибокої (пропріоцептивної) чутливості, а також тактильну чутливість від спеціалізованих механорецепторів шкіри (складна тактильна чутливість). Складається з трьох нейронів.

Рис. 159.Схема лемніскового

шляху

Рис. 160.Схема антеро-латерального шляху

Перші нейрони (І) — псевдоуніполярні клітини спинномозкових гангліїв. Аксони цих клітин входять через задні корінці в спинний мозок і піднімаються догори в складі задніх канатиків, утворюючи пучки Голля і Бурдаха.

Тіла других нейронів (II) містяться в довгастому мозку (n. gracilis і n. cuneatus). їхні аксони переходять на протилежний бік, перехрещуючись з аксонами контр-латеральних нейронів, і утворюють медіальну петлю (lemniscus medialis). Тіла третіх нейронів (III) містяться в таламусі. їхні аксони йдуть у кору головного мозку, у відповідні сенсорні зони.

2. Антеро-латеральний шлях(неоспіноталамічний тракт) (рис. 160). Проводить температурну, найпростіші види тактильної (від механочутливих вільних нервових закінчень) і шкірну больову (ранній біль) чутливість.

Перші нейрони (І) є клітинами спинномозкових гангліїв. Тіла других (II) нейронів містяться в задніх рогах спинного мозку. їхні аксони посегментно переходять на протилежний бік спинного мозку, перехрещуються і у складі бічних канатиків піднімаються в таламус, де містяться тіла третіх нейронів (III), що посилають свої відростки в сенсорні зони кори головного мозку.

3. Екстралемнісковий шлях(рис. 161). Проводить больову чутливість (пізній біль, глибокий і вісцеральний біль). На відміну від двох попередніх, є багатонейронним і філогенетично більш давнім.

Тіла перших нейронів (І) містяться в спинномозкових гангліях, а других (II) — у задніх рогах спинного мозку. Аксони останніх частково переходять на другий бік, а частково з цього ж боку йдуть нагору в складі бічних канатиків, утворюючи два тракти: спіноретикулярний і палеоспіноталамічний.

У ретикулярній формації стовбура мозку, куди піднімаються аксони других нейронів, відбувається багаторазове перемикання на інші нервові клітини. Від ре-

Рис. 161. Схема екстралемніскового шляху

тикулярної формації інформація надходить в утвори лімбічної системи (емоційні компоненти реакцій), центри гіпоталамуса (вегетативні компоненти реакцій), таламус, кору головного мозку та ін.

34.4. Які механізми можуть лежати в основі порушень соматовісцеральної чутливості?

1. Порушення рецепції. При збільшенні порогу збудження рецепторів виникає гіпестезія, при зменшенні — гіперестезія.

2. Ушкодження периферичних нервів. При цьому випадають усі види чутливості в зоні іннервації даного нерва. Як правило, зона випадання чутливості менша зони іннервації, що пояснюють деяким перекриванням зон іннервації різних нервів.

3. Ушкодження задніх корінців спинного мозку. Характеризується випаданням усіх видів чутливості в зоні відповідних сегментів.

4. Ушкодження спинного мозку. При перетинанні половини спинного мозку (лівої або правої) розвивається

синдром Броун-Секара (див. запит. 34.5). Повний перетин спинного мозку веде до зникнення усіх видів чутливості по обидва боки нижче рівня перетинання.

5. Порушення функції підкіркових структур, що беруть участь у здійсненні сенсорних функцій. Найбільше значення має ураження ядер таламуса.

6. Ураження сенсорних зон кори головного мозку. Порушення нейронів постцен-тральної звивини спричиняються до розладів складної тактильної і пропріоцеп-тивної чутливості на протилежному боці тіла. Ушкодження тім’яної частки викликає розвиток комплексу порушень під назвою «аморфосинтез».

У людини (що не є шульгою) аморфосинтез виявляють після видалення кори правої півкулі великого мозку. При цьому зникає уява про просторове розташування частин тіла на протилежному боці. Людина не може надягти одяг або привести його в порядок на лівій половині, не може поголити ліву половину обличчя або зачесати волосся на лівому боці.

Якщо ж уражено тім’яну частку з лівого боку, то аморфосинтез доповнюється агнозією — нездатністю розпізнавати частини тіла, предмети, їхнє зображення і розташування в просторі.

34.5. Коли виникає синдром Броун-Секара? Чим він виявляється?

Синдром Броун-Секара розвивається після перетинання половини спинного мозку (лівої або правої). Характеризується дисоціацією розладів чутливості. Так, нижче рівня перетину з того ж боку випадають пропріоцептивна і складні види тактильної чутливості (ушкоджується лемнісковий шлях до його перехрещення), а з протилежного боку — температурна, проста тактильна й частково больова чутливість (ушкоджується антеро-латеральний шлях після перехрещення).

34.6. Що таке біль? Чим він відрізняється від інших видів чутливості?

Біль — це неприємне сенсорне й емоційне відчуття, пов’язане з загрозою або самим ушкодженням тканин.

Особливості болю як виду чутливості:

1. Біль дає мало інформації про навколишній світ, зате інформує про небезпеку, що може виникнути або вже виникла внаслідок дії ушкоджувальних факторів, — захисна функція болю.

2. На відміну від інших видів чутливості до болю не розвивається адаптація. У зв’язку з цим біль може бути причиною страждань хворого.

3. Біль супроводжується складними емоційними, вегетативними й руховими реакціями.

4. Біль може бути патогенетичним механізмом розвитку генералізованих патологічних процесів, зокрема шоку.

34.7. Як класифікують біль?

I. За клінічною характеристикою(суб’єктивним відчуттям) біль може бути гострий і тупий, локалізований і дифузний, мати характер пощипування, поколювання, жару і т. п.

II. Залежно від тривалості больових відчуттівбіль може бути гострим і хронічним. Гострий біль швидко проходить після припинення дії больових стимулів, хронічний є тривалим, він завдає страждань хворому.

III. За значенням для організмубіль може бути фізіологічним і патологічним. Фізіологічний біль має захисне значення. Він сигналізує про ушкодження або його можливість, ініціює певні поведінкові реакції, спрямовані на усунення ушкодження, обмежує функції ураженого органа. Патологічний біль не несе сигнальної функції, він стає механізмом порушення життєдіяльності, у тому числі і мозку, призводить до розладів функцій різних органів і систем.

IV. За механізмами розвиткурозрізняють соматичний і вісцеральний біль. Соматичний біль поділяють на поверхневий і глибокий (рис. 162).

Рис. 162. Класифікація болю за механізмами розвитку

34.8. Що таке соматичний поверхневий біль? На які види його поділяють?

Соматичний поверхневий біль — це біль, що виникає в шкірі. Розрізняють два його види: ранній і пізній біль.

Якщо нанести сильну механічну травму, то відразу ж виникає гострий, різкий, добре локалізований біль, що швидко минає після завершення дії патогенного фактора — це так званий ранній біль.

Через певний час (0,5—1 с) виникає пізній біль. Це тупий, ниючий, дифузний біль. Він триває ще якийсь час після припинення дії патогенного фактора.

34.9. Дайте порівняльну характеристику раннього і пізнього болю.

Ранній біль Пізній біль
Виникає відразу Виникає через 0,5—1 с
Гострий, різкий Тупий, ниючий
Чітко локалізований Дифузний
Швидко зникає після закінчення дії патогенного фактора Зникає поступово
Низький поріг больового відчуття Високий поріг
Ступінь болю зростає зі збільшенням інтенсивності ушкодження (градуальність больового відчуття) Відсутність градуальності — закон «все або нічого»
Проводиться мієлінізованими
волокнами Ад зі швидкістю 10—25 м/с
Проводиться немієлінізованими волокнами С зі швидкістю 0,5-1 м/с
Проводиться антеро-латеральною системою Екстралемнісковою системою
Формується в сенсорних центрах кори великого мозку У таламічних сенсорних центрах
Вегетативним компонентом є збудження симпатичної нервової системи Збудження парасимпатичної нервової системи
Є засобом попередження про
ушкодження
Є засобом нагадування про .ушкодження
Має захисне значення — вмикає захисні рефлекси і реакції Відіграє патогенну роль — викликає афективні (емоційні) реакції, загальне нездужання, хворобливий стан
Є епікритичним (еволюційно більш молодим) Є протопатичним (еволюційно більш давнім)

34.10. Що таке соматичний глибокий біль? Наведіть приклади.

Соматичний глибокий біль — це біль, що виникає в глибоких тканинах. До нього відносять головний, зубний біль, біль у м’язах і суглобах.

Має багато спільного з пізнім соматичним поверхневим болем. Він часто тупий, не має чіткої локалізації, супроводжується афективними (загальне нездужання, хворобливий стан) і вегетативними (нудота, потовиділення, зменшення артеріального тиску) реакціями. Докладно див. характеристику пізнього болю (запит. 34.9).

34.11. Що таке вісцеральний біль? Чим він характеризується?

Вісцеральний біль — це біль, що виникає у внутрішніх органах.

Його джерелами можуть бути парієтальна очеревина і корінь брижі, парієтальна плевра і перикард, м’язові органи (серце, артерії, порожнисті органи). Розвиток болю в гладком’язових порожнистих органах може бути пов’язаний як зі швидким і різким їх розтягненням, так і з сильним скороченням (спазмом) гладких м’язів, унаслідок чого порушується кровопостачання і виникає ішемія. Напади такого болю одержали назву кольок.

Для вісцерального болю характерні:

1) афективні реакції (пригнічений емоційний стан, загальне нездужання, стан хвороби);

2) вегетативні реакції‘— нудота, потовиділення, падіння артеріального тиску;

3) рефлекторне скорочення скелетних м’язів (напруження м’язів черевної стінки, вимушена поза та ін.).

34.12. Які бувають види болю залежно від його локалізації?

1. Місцевий біль— локалізується в місці дії подразника; там, де розвивається патологічний процес.

2. Проекційний біль— місце, на яке діє больовий подразник, не збігається з тим, де біль відчувається. Наприклад, при ушкодженні міжхребцевих дисків здавлюються спинномозкові нерви. При цьому болить та ділянка, що отримує іннервацію від защемленого нерва, тобто має місце проекція болю на ділянки, іннервацію яких здійснює ушкоджений нерв.

3. Відбитий (іррадійований, рефлекторний) біль.Больове відчуття, що виникає внаслідок впливу на внутрішні органи, часто локалізується не в даному органі (або не тільки в ньому), а у віддалених поверхневих ділянках шкіри.

Біль завжди відбивається на ділянки периферії, які отримують іннервацію від того ж сегмента спинного мозку, що і уражений внутрішній орган. Якщо йдеться про поверхню шкіри, то біль відбивається на певному дерматомі. Оскільки органи одержують іннервацію більш ніж від одного спинномозкового сегмента, то біль відбивається на кількох дерматомах. Разом вони утворюють зону Геда для даного органа.

34.13. Назвіть можливі причини болю.

Біль викликають больові стимули — фактори, що обумовлюють сильне подразнення або ушкодження тканини. До них відносять:

1) механічні больові стимули;

2) термічні больові стимули (температура вище 45 °С);

3) хімічні больові стимули — ацетилхолін, серотонін, гістамін, кініни, простагландини Е субстанція Р, іони Н+ (при рН < 6), іони К+ (при концентрації понад 20 ммоль/л);

4) ушкодження нервових провідників.

34.14. Які існують теорії механізмів болю?

I. Теорія інтенсивності. її прихильники вважають, що в організмі немає спеціальних больових рецепторів. Біль виникає в тому випадку, коли низькопорогові механо- і терморецептори стимулюються з інтенсивністю, що перевищує певний рівень. Якщо фактор діє з низькою або середньою інтенсивністю, то виникає тактильне або температурне відчуття, якщо ж інтенсивність висока — то відчуття болю.

II. Теорія розподілу імпульсів. її сутність полягає в тому, що больовий стимул викликає особливий хід нервових імпульсів, що відрізняється від поширення розрядів, які виникають при дії неушкоджувальних факторів. На цьому будується так звана «ворітна теорія» болю (Мелзак, Волл), що надає велике значення у формуванні больових відчуттів желатинозній субстанції спинного мозку (substantia gelatmosa, SG; рис. 164).

Нейрони SG здійснюють пресинаптичне гальмування, блокуючи проходження імпульсів у нейрони задніх рогів спинного мозку по товстих і тонких нервових волокнах. Якщо нейрони SG збуджуються, відбувається пресинаптичне гальмування — «ворота» закриті. Якщо нейрони SG самі загальмовані, то пресинаптичне гальмування знімається -«ворота» відкриті. Інтенсивна стимуляція товстих мієлінізованих нервових волокон викликає збудження нейронів SG — «ворота» закриваються, і проведення імпульсів у спинний мозок зменшується.

При інтенсивному збудженні тонких немієлінізованих волокон, що проводять біль, відбувається гальмування нейронів SG — знімається пресинаптичне гальмування і полегшується надходження імпульсів у задні роги спинного мозку.

III. Теорія специфічності. Передбачає існування специфічних больових рецепторів — ноцщепторів. Вони відповідають тільки на інтенсивні стимули і таким чином беруть участь у формуванні больових відчуттів.

Рис. 164. Схема, що ілюструє «ворітний»механізм

болю (за Мелзаком і Воллом):

А товсті мієлінізовані; С — тонкі немієлінізовані

волокна; SG — желатинозна субстанція; Т

нейрони задніх рогів спинного мозку

Виділяють такі види ноцицепторів:

а) механочутливі ноцицептори (містяться у шкірі, скелетних м’язах);

б) термочутливі ноцицептори — збуджуються при температурі вище 45 °С (рецептори гарячого);

в) полімодальні ноцицептори — збуджуються як механічними, так і температурними больовими стимулами;

г) хемочутливі ноцицептори — збуджуються хімічними больовими стимулами;

д) вісцеральні ноцицептори — збуджуються розтягненням стінки гладком’язо-вих органів або спастичним скороченням.

34.15. Що таке хронічний біль? Назвіть його клінічні форми.

Хронічним називають сильний, тривалий біль, що виснажує, завдає страждань хворому. Виділяють такі форми хронічного болю.

1. Невралгія— больовий синдром, пов’язаний з порушеннями функції периферичного нерва при вірусних інфекціях, авітамінозах, порушеннях кровообігу, розладах обміну речовин (цукровий діабет). Особливо важкою є невралгія трійчастого нерва, яка виявляється нападами настільки сильного болю, що хворі не в змозі приймати їжу і розмовляти. Виникнення такого болю провокує дія дуже слабких подразників, наприклад, дотик до кута рота.

2. Каузалгія — сильний пекучий біль, що виникає при ушкодженні великих соматичних нервів (неповне перетинання нерва). У хворого виникає відчуття, начебто на шкіру ллють окріп або прикладають руку до розпечених предметів, або тримають її у вогні. Навіть легкий дотик до шкіри, що її іннервує ушкоджений нерв, викликає нестерпний біль. Крім того, біль можуть провокувати несподівані зорові та слухові подразники.

3. Фантомний біль. Виникає після ампутації кінцівок — «болить» кінцівка, якої вже немає. При цьому біль дуже сильний і часто нестерпний.

4. Таламічний біль — важкий спонтанний біль у всій половині тіла з гіперпатією (суб’єктивним враженням підвищеної чутливості). Розвивається при ураженнях ядер таламуса.

34.16. Які механізми можуть лежати в основі формування хронічного болю?

I. Периферичні механізми:

а) хімічне подразнення і збільшення чутливості больових рецепторів (сенси-тизація ноцицепторів);


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *